Estudios recientes indican que el estrés podría facilitar el crecimiento de algunos tipos de cáncer e incluso el desarrollo de metástasis. Se trata principalmente de estudios en animales que también han permitido identificar diversos mecanismos endocrinos, celulares y moleculares que podrían estar en la base de estos procesos.
El punto de inflexión ha llegado con una investigación de Anabel Eckerling y sus colaboradores en la Escuela de Neurociencia Sagol y la Escuela de Ciencias Psicológicas de la Universidad de Tel Aviv, y publicado en la revista Nature. “Los modelos animales han demostrado que los factores estresantes pueden favorecer muchos elementos característicos del cáncer”, dicen los autores.
Es más, añaden, “la respuesta al estrés puede facilitar el crecimiento del cáncer y la metástasis a través de una acción directa sobre las características moleculares del tejido maligno, sobre su microambiente, sobre la actividad inmune antitumoral y sobre otros moduladores indirectos de la progresión del cáncer”.
Por otro lado, si pasamos del nivel de investigación en animales a la investigación clínica en humanos, tanto los estudios epidemiológicos como los ensayos clínicos han generado resultados algo inciertos, indicando solo un efecto pequeño, no necesariamente significativo, del estrés en la progresión del cáncer.
“En consecuencia, la rutina médica actual no incluye medidas diseñadas para prevenir las respuestas al estrés como un medio para mejorar la supervivencia del cáncer”, dicen los autores de la investigación. Dentro de la comunidad médica, esta actitud parece reflejar un cierto escepticismo de que el estrés sea un factor biológico significativo en la causa del cáncer y su progresión.
LOS MECANISMOS
Pero, ¿cuáles son los mecanismos por los cuales el estrés podría inducir el desarrollo o crecimiento de algunas formas de cáncer? En cuanto a la transformación inicial del tejido normal en cáncer, se vincula el estrés, por ejemplo, a la inducción de una menor eficacia de los procesos de reparación celular natural.
Además, el estrés puede reducir la resistencia del cuerpo a algunos tipos de virus, llamados oncogenes, que ahora se sabe que están significativamente involucrados en el inicio de alrededor del 15% de los casos de cáncer.
El virus del papiloma humano, el virus de Epstein-Barr, el herpesvirus de Kaposi asociado al sarcoma y los virus de la hepatitis C y B pueden reactivarse tanto por las catecolaminas como por los glucocorticoides, hormonas típicas del estrés.
En cuanto a la tasa de progresión de un cáncer ya presente, ahora se acepta que las catecolaminas son capaces de promover la proliferación de células cancerosas, su supervivencia y migración a otros tejidos. En particular, se ha estudiado en este sentido la acción de algunos “estresores” sociales, como el conflicto con otras personas y la soledad.
Los altos niveles circulantes de norepinefrina (una catecolamina) también pueden estimular el crecimiento de la inervación del tumor , lo que a su vez puede hacer que llegue más norepinefrina, en un peligroso círculo vicioso. Asimismo, las catecolaminas pueden facilitar el desarrollo de vasos sanguíneos dentro del cáncer, factor decisivo para su posterior crecimiento. Un fenómeno observado por ejemplo en el cáncer de ovario, mama, páncreas y colorrectal.
ESTÍMULO A LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
Otro mecanismo a través del cual el estrés favorece la progresión del cáncer es la estimulación de procesos inflamatorios y la inhibición de algunas articulaciones fundamentales del sistema inmunitario. Otra área de investigación que intenta comprender cualquier correlación entre el estrés y el cáncer es la de los estudios en grandes poblaciones.
Se estudió el efecto del estrés en la supervivencia del paciente, así como el estrés dependiente de factores individuales, como depresión, aislamiento, falta de apoyo social, y la que depende de factores que no están directamente relacionados con el individuo, como las guerras y el cambio climático.
“Considerando los efectos discordantes o pequeños que surgieron de los estudios observacionales, y teniendo en cuenta la heterogeneidad de las metodologías de investigación, las poblaciones estudiadas y el tipo de factor estresante considerado, sigue sin estar claro si el estrés puede aumentar la incidencia de cáncer y en qué medida puede facilitar su progresión”, dicen los autores de la investigación sobre los resultados de los estudios epidemiológicos.
Finalmente, los investigadores también analizaron los estudios clínicos que evaluaron el posible efecto de las intervenciones psicosociales o psicofarmacológicas en la progresión del cáncer, por ejemplo el uso de ansiolíticos y antidepresivos. También en este caso no fue posible sacar conclusiones definitivas, debido a las dificultades metodológicas asociadas a este tipo de investigación.
RESULTADOS
¿En conclusión? “Aunque la evidencia de que el estrés promueve el inicio del cáncer es inconsistente, en cambio sí existe evidencia sólida de que el estrés puede facilitar la progresión del cáncer a través de la modulación de varios de sus componentes básicos característicos”, dicen los autores.
Los mecanismos moleculares y sistémicos que median estos efectos se han identificado en estudios con animales y muchos de ellos también se han reconocido en pacientes con cáncer.
¿Y qué decir de la oportunidad de iniciar programas de apoyo para la reducción del estrés en pacientes con cáncer? Anabel Eckerling y sus colaboradores afirman que “las intervenciones de manejo del estrés deben probarse en los períodos críticos que afectan la progresión del cáncer, especialmente en el postoperatorio corto y los tratamientos adyuvantes, haciendo comparaciones con otros períodos y acompañándolos con intervenciones farmacológicas encaminadas a contrarrestar el estrés y las respuestas inflamatorias inevitablemente provocadas por los procedimientos médicos”.
Se necesitarán más estudios experimentales multicéntricos para evaluar los efectos de los tratamientos a largo plazo.
Por: El Mundo
