Científicos de la Universidad del Sur de California (USC) han identificado una ubicación específica en el cerebro donde se puede originar la esquizofrenia, comunicó el jueves la institución estadounidense.
Los investigadores descubrieron que ese trastorno pueden provocarlo las mutaciones que inhiben la función de la proteína asociada a la sinapsis 97, o SAP97, la cual se encuentra en las neuronas del cerebro. Estas mutaciones están relacionadas con un aumento de 40 veces del riesgo de desarrollar esquizofrenia.
Bruce Herring, profesor asistente de ciencias biológicas de la USC y autor principal de la investigación, publicada este jueves en la revista Nature Communication, comentó que los resultados obtenidos develaron “dónde funciona la SAP97 en el cerebro y muestra exactamente lo que las mutaciones asociadas a la esquizofrenia les hacen a las neuronas”.
¿En qué consistió la investigación?
Ante la ausencia de actividad de la proteína SAP97 en ciertas regiones del cerebro, los investigadores decidieron enfocarse en el estudio de la estructura llamada ‘giro dentado’, que forma parte de la región circundante del hipocampo, ubicada en el lóbulo temporal del cerebro, donde se pensó que era más factible encontrar rastros de esta proteína.
El giro dentado controla la memoria episódica contextual, en la cual se almacenan los recuerdos conscientes de las experiencias sentidas a lo largo de la vida de una persona, y que puede ser alterada ante la aparición de un trastorno esquizofrénico.
Para comprobar sus afirmaciones, los investigadores emplearon ratas con la proteína SAP97 mutada, con el propósito de buscar cambios significativos en la estructura del giro dentado de los mamíferos roedores.
¿Cuáles fueron los resultados?
Los científicos encontraron que las neuronas en el giro dentado con la función de la SAP97 reducida mostraron aumentos “extremadamente grandes” en la señalización glutamatérgica, responsable de realizar la comunicación entre las neuronas, así como del almacenamiento de los recuerdos en la memoria episódica contextual. Se observó también un “déficit significativo” en la memoria episódica contextual de los roedores, una señal distintiva de la esquizofrenia.
Los resultados obtenidos en la investigación podrían conducir a nuevas medidas en el diagnóstico, prevención y tratamiento de la enfermedad.
Bruce Herring y su equipo tienen contemplado realizar más investigaciones sobre la actividad de la SAP97 en otras regiones del cerebro, así como determinar si las mutaciones de otras proteínas relacionadas con la esquizofrenia afectan la señalización glutamatérgica en la estructura del giro dentado.
Fuente: RT
